A diferencia de los anticuerpos, los 'abzymes' degradan el virus de forma permanente. Estudiarán si pueden aplicarse al desarrollo de vacunas que se utilicen como microbicidas para prevenir la transmisión del sida.
Un equipo de científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Texas -EEUU- ha encontrado lo que califican como "talón de Aquiles" del VIH, en una parte de la proteína que lo recubre, esencial para el desarrollo del virus en las células a las que ataca.
El punto débil del Virus de la Inmunodeficiencia Humana -VIH-, que afecta a millones de personas en el mundo, está oculto en la proteína gp120 que envuelve al virus. Así lo explican los científicos Sudhir Paul, Yasuhiro Nishiyama y Stephanie Planque en un artículo titulado "Catalytic antibodies to HIV: Physiological role and potential clinical utility". Esta proteína es esencial para que el VIH se adhiera a las células huésped en las que se introduce y desde las que se inicia la infección que provoca el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida o sida.
El equipo médico ha sido capaz de fragmentarla y destruir la parte que actúa como "cerebro", una secuencia de aminoácidos que permanecen invariables pese a los cambios a los que se somete constantemente el virus, algo que será muy útil en el tratamiento y la prevención de la enfermedad.
"Pese a los cambios a los que se somete la proteína que lo envuelve, el VIH necesita al menos una parte que debe mantenerse constante para recordarle cómo tiene que atacar a las células en las que se introduce. Sin esta región, el VIH no puede infectar a las células", indica Sudhir Paul, profesor de patología de la Escuela de Medicina de Universidad de Texas, y director del estudio.
El grupo de científicos ha diseñado anticuerpos con actividad enzimática, conocidos como 'abzymes', que pueden atacar los aminoácidos de una manera precisa. "Los 'abzymes' reconocen prácticamente todas las diversas formas del VIH encontradas en el mundo. Esto resuelve el problema de la mutabilidad del VIH. El siguiente paso es la confirmación de nuestra teoría en ensayos clínicos humanos", señala Paul.
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Fuente: ADN
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