"Los tratamientos dirigidos hacia la proteína TAU están dando mejores resultados que los que se dirigen a la beta amiloide. Aunque puede que al final lleguemos a la conclusión de que el tratamiento ideal es una terapia combinada", explica Jesús Ávila, investigador del Centro de Biología Molecular.
Dos grupos de investigación -de la Universidad de Aberdeen (Escocia) y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas y Centro de Biología Molecular (España)-, han presentado su experiencia con dos compuestos que detienen la muerte neuronal y el deterioro de la capacidad cognitiva en las primeras fases del Alzheimer. Son los primeros compuestos que paralizan la pérdida progresiva de la memoria y la degeneración del cerebro.
Las nuevas investigaciones se dieron a conocer esta semana en la Conferencia Internacional sobre Alzheimer, en Chicago -EEUU-. El trabajo escocés está más avanzado que el español, pero ambos se dirigen a la misma diana: los ovillos neurofibrilares y la proteína TAU.
El Alzheimer desencadena placas seniles que invaden el cerebro con la intervención de una proteína que se estudia desde hace décadas, la beta-amiloide. Pero existe otro proceso clave en el desarrollo de la enfermedad que es la formación de ovillos en el interior de la célula nerviosa. Estos ovillos terminan por destruir la neurona y la proteína TAU es quien los fabrica. Los nuevos fármacos evitan la formación de estos ovillos. La clave está en utilizar el medicamento antes de que la neurona muera, cuando el proceso degenerativo se encuentra en un estadio inicial o moderado.
El ensayo de los científicos escoceses demostró que en este tipo de enfermos, la pérdida progresiva de memoria fue un 80% menor que en el grupo de pacientes control que no lo tomaron. Este frenazo lo lograron con un fármaco, el azul de metileno (bautizado como «Rember»), que ya se utiliza contra otros trastornos y como contraste en pruebas de laboratorio y de diagnóstico.
Los investigadores españoles han optado por atacar a la proteína TAU con un nuevo compuesto, el NP-12, descubierto por el equipo del CSIC. Se ha probado con ratones transgénicos, que reproducen fielmente la enfermedad humana, y en voluntarios sanos para comprobar su seguridad. "En el modelo animal ha demostrado que se puede detener o retrasar la progesión de la muerte neuronal, pero no regenerar", matiza Ana Martínez, investigadora del CSIC y responsable del trabajo español. Por eso el tratamiento sólo sería eficaz en pacientes en los que el mal aún no ha causado estragos.
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Fuente: ABC
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