A diferencia de lo que se creía hasta ahora, el proceso de generación de nuevas células nerviosas y de reparación de los circuitos cerebrales puede iniciarse también en la edad adulta.
Científicos italianos han descubierto que el gen receptor GPR17 ejerce un papel clave en las enfermedades neurodegenerativas como interruptor que activa la reparación de las células en procesos de grave lesión cerebral como el ictus o el Alzheimer.
Este descubrimiento, obra de investigadores de varias universidades italianas y que publica este viernes la revista divulgativa por Plos one, explica el fenómeno de la autorreparación celular del cerebro y plantea nuevas posibilidades en el tratamiento de las enfermedades neurodegenerativas.
"A diferencia de lo que se creía hasta ahora, el proceso de generación de nuevas células nerviosas y de reparación de los circuitos cerebrales puede iniciarse también en la edad adulta" con la potenciación de este gen, explica María Pia Abbracchio, responsable de la investigación.
El estudio de los científicos italianos analiza la forma en la que se puede activar la capacidad del cerebro de repararse a sí mismo: conseguir que las células progenitoras inmaduras, parecidas a las células madre y también presentes en el cerebro adulto, generen nuevas células nerviosas.
Esto se puede lograr gracias al gen GPR17, que es quien permite a algunas células nerviosas recibir una especie de señal de emergencia tras producirse el daño cerebral, para que así pongan en marcha el proceso de reparación por el que nuevas células inmunitarias emigrarán al interior de la lesión.
La estimulación del gen receptor GPR17 "aumenta notablemente la maduración de estas células hacia formas más especializadas, con vistas a reformar la mielina", es decir, el sistema que permite la transmisión de los impulsos nerviosos entre distintas partes del cuerpo gracias a su efecto aislante, apunta Abbracchio.
Los investigadores proponen ahora suministrar terapias a los pacientes de enfermedades neurodegenerativas -como la esclerosis múltiple- que consigan potenciar la actividad del GPR17.
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Fuente: ADN
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